L’obésité recèle encore de nombreux mystères, notamment concernant ses origines. L’émission de vulgarisation scientifique «Avec des sci», diffusée sur YouTube, résume des travaux en cours sur l’obésité et un lien qui était jusqu’à peu méconnu entre le cerveau et notre appétit.
L’obésité est bien plus complexe qu’elle n’y paraît. Là où certaines ont tendance à penser, à tort, qu’elle n’apparaît qu’en situation de surconsommation alimentaire, la réalité scientifique rappelle que bien d’autres facteurs entrent en compte.
Une protéine du système immunitaire aurait un rôle à jouer
Des chercheurs de l’Université Côte d’Azur, dirigée par Carole Rovere, se sont intéressés à une protéine du système immunitaire : CCL5. Les scientifiques ont observé que, chez les personnes atteintes d’obésité, la molécule était fortement présente dans le sang, les tissus graisseux et… dans l’hypothalamus, une sous-structure du cerveau, notamment dédiée à la régulation de la faim et de la soif, de la température interne, du sommeil ou de l’activité sexuelle. Du côté des personnes non atteintes, CCL5 étaient beaucoup moins présentes.
À partir de cette observation, les chercheurs émettent l’hypothèse que cette protéine, bien qu’appartenant au système immunitaire, pourrait jouer un rôle dans le contrôle de la faim.
Des souris pour tirer ça au clair
Pour mettre à l’épreuve leur hypothèse les chercheurs ont mené deux expériences.
La première se basait sur des souris. L’objectif : déterminer la fonction de la protéine. Et pour cela, ils ont utilisé des outils d’édition génique afin d’inactiver le gène codant pour CCL5. En nourrissant ces rongeurs avec un régime gras pendant 20 semaines, l’équipe a observé une prise de poids bien moindre et bien rapide chez ces souris que chez celles ayant toujours leur protéine active. En plus de cela, ces premières se meuvent plus. On le sait, l’obésité est un facteur de risque du développement des diabètes. Ici, les souris modifiées n’ont pas vu leur taux d’insuline (l’hormone régulatrice de la glycémie) augmenter à des niveaux importants. L’inverse se produit chez les souris non modifiées : taux d’insuline élevés et donc, probabilités augmentées d’une apparition d’un diabète.
La deuxième expérience a consisté en l’inverse : donner CCL5 à des souris non obèses, directement dans leur cerveau. 24h après l’opération, les souris testées prennent déjà beaucoup plus de poids que celle contrôles. L’hypothalamus prend un rôle à ce moment puisque les chercheurs ont observé que des neurones qui y sont spécifiques s’activent et déclenchent une envie de manger urgente.
En résumé
Tout converge vers un mécanisme, vu dans les grandes lignes, assez simple : au plus CCL5 est exprimé, au plus l’hypothalamus envoie un message de nécessité d’ingérer de la nourriture et ce, pouvant aller bien au-delà du juste nécessaire.
Malgré cette découverte, qui nécessite encore du temps d’étude, CCL5 n’est pas le seul acteur de l’apparition et des résultats de l’obésité. La santé mentale, l’environnement dans lequel on vit, ou encore nos prédispositions génétiques, un grand nombre de facteur influent sur cette maladie…
Actualité rédigée par Alan Dubois
