Ebola et Marburg, deux filovirus responsables de fièvres hémorragiques fulgurantes particulièrement meurtrières en Afrique, doivent une partie de leur danger à l’atteinte du tube digestif : diarrhées massives, déshydratation et défaillance générale peuvent emporter le malade en quelques jours. Sciences et Avenir fait le point sur une preuve préliminaire de fonctionnement de ces virus sur notre système digestif au cours d’un article publié le 11 décembre 2025.
Pour disséquer le mécanisme de déstabilisation du système digestif, l’équipe d’Elizabeth Flores (Université de Boston) a fait pousser en laboratoire des organoïdes d’origine humaine (d’intestin et de côlon), dérivés de cellules souches pluripotentes induites, puis les a infectés par les virus Ebola et Marburg.
Résultat : les deux virus se répliquent dans ces tissus et n’y passent pas en silence. Les analyses montrent une réponse différente selon la région, le côlon étant le plus durement atteint, avec une désorganisation de la surface et des jonctions cellulaires qui rendent le revêtement interne fuyant. En parallèle, les voies de transport des ions et des fluides, notamment via les canaux CFTR (dont la mutation au niveau des bronches est à l’origine de la mucoviscidose), sont déréglées, tandis que l’activation des gènes de défense antivirale (réponse interféron) apparaît retardée.
Malgré sa finesse, ce modèle reste incomplet : dépourvu d’immunité, de vaisseaux et de microbiote, et encore proche d’un intestin « immature », il décrit surtout l’infection aiguë sans saisir les séquelles au long cours. La diversité des donneurs est encore limitée. Prochaine étape : enrichir ces organoïdes (co-cultures, meilleurs prélèvements, plus de variants viraux et de donneurs) pour s’approcher encore plus des conditions que l’on retrouve chez l’Humain.